1.7　感染性主动脉炎

感染性主动脉炎通常是感染性心内膜炎的并发症，亦可继发于感染性栓塞栓子，或可由周围感染蔓延扩散而引起。

1.7.1　化脓性主动脉炎

化脓性主动脉炎的病原微生物绝大多数为细菌，50%~85%的病例血液培养呈阳性，以葡萄球菌和沙门氏菌常见。肺炎链球菌和其他非沙门氏革兰氏阴性杆菌也为致病原因。真菌较少见，主要与免疫抑制剂的应用或广谱抗菌治疗有关。约有半数病例存在既往感染史（如肺炎、胆囊炎、尿路感染），这部分病例中的一半归因于感染性心内膜炎。胸主动脉感染性动脉瘤相对少见，其常见的原因为纵隔（如食管、肺或心包）感染直接扩展或感染性心内膜炎，累及主动脉根部。化脓性主动脉炎通常发生在血管扩张区、损伤区或动脉粥样硬化斑块区。机体的低免疫状态（如糖尿病、糖皮质激素、化疗和/或恶性肿瘤）亦是重要的危险因素之一。

组织形态学表现主要为动脉壁全层的急性炎症，脓肿中含有大量中性粒细胞，并伴有不同程度的坏死和血栓形成。病程早期可发生血管破裂。微生物染色阳性。

感染性动脉炎和非感染性动脉炎的鉴别不难。感染性动脉炎除了存在微生物（如培养和/或染色所示）感染外，动脉壁全层的急性炎性反应较重，而非感染性动脉炎表现为更严重的慢性炎症和外膜纤维化。感染性动脉炎的围手术期死亡率为15%~20%，若为革兰氏阴性菌感染或动脉瘤破裂则预后更差。

1.7.2　梅毒性主动脉炎

梅毒性主动脉炎是三期梅毒的一种表现，随着青霉素的有效应用现已成为非常罕见的动脉瘤病因。梅毒性主动脉炎与其他感染性动脉炎不同，以升主动脉和胸主动脉更易受累。梅毒螺旋体主要侵犯动脉外膜的小滋养动脉及间质小动脉。随后机体的免疫系统对微生物产生免疫反应，直接导致血管损伤、管腔狭窄和闭塞（闭塞性动脉内膜炎）。组织形态学表现为：主动脉外膜滋养血管周围有密集的淋巴细胞、单核细胞、特别是浆细胞的浸润，可向动脉壁内扩展，并伴有外膜纤维化。滋养血管腔闭塞导致主动脉中膜平滑肌细胞及弹力板广泛片状坏死，坏死灶周围有栅栏状排列的巨噬细胞，呈“小树胶样肿”，并粟粒状遍布中膜。主动脉管壁塌陷、扩张形成动脉瘤。动脉壁纤维瘢痕形成，瘢痕收缩可使主动脉内膜皱褶，叠加动脉粥样硬化斑块，肉眼观察似树皮状。病变累及主动脉瓣环，出现主动脉瓣关闭不全，继发心脏增大。慢性超负荷导致的充血性心力衰竭是常见的死亡原因。病变亦可致冠状动脉开口狭窄，导致心肌缺血。

1.7.3　结核性主动脉炎

结核性主动脉炎为主动脉周围的感染结核分枝杆菌的淋巴结，或其他感染灶侵蚀邻近的主动脉壁而引起。胸主动脉段和腹主动脉段受影响的概率相近。约半数的患者有播散性结核病。主动脉壁病变的范围从内膜粟粒状结核到外膜结核及动脉瘤形成。并发症包括主动脉-肺动脉瘘和冠状动脉开口梗阻（很少发生）。大多数病灶的组织形态学表现为特征性肉芽肿病灶（伴或不伴干酪样变，耐酸性芽孢杆菌染色可见微生物），但亦有报道称其为纤维化病灶，此种形态学表现可能与动脉壁对结核分枝杆菌的超敏反应有关。如果治疗不及时，结核性主动脉炎有可能发展成为主动脉瘤，甚至破裂而死亡。联合使用抗结核药和外科治疗可显著提高生存率。

（赵　红　孙　洋）