第五节　梗死

局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死（infarct）。

一、梗死形成的原因和条件

（一）原因

任何引起血管阻塞而导致局部组织缺血缺氧的原因，均可造成梗死。

1.血栓形成　是引起梗死最常见的原因。如冠状动脉和脑动脉的粥样硬化合并血栓形成，可引起心肌梗死和脑梗死；趾（指）的血栓闭塞性脉管炎可引起趾（指）梗死或坏疽等。偶见于肠系膜静脉主干血栓形成而无有效的侧支循环时。DIC时微循环广泛形成纤维蛋白性血栓可引起多个器官多发性微小梗死。

2.动脉栓塞　也是引起梗死的常见原因。如肺、脾和肾的梗死常由动脉栓塞引起。

3.动脉持续性痉挛　正常血管单纯动脉痉挛不引起梗死。在严重冠状动脉粥样硬化或合并硬化灶出血的基础上，加之情绪激动、过度劳累、寒冷刺激等诱因，冠状动脉可发生强烈和持续痉挛致血流中断而引起心肌梗死。

4.血管受压闭塞　动脉受肿瘤压迫或肠扭转、肠套叠及嵌顿性肠疝时肠系膜静脉和动脉先后受压闭塞引起相应器官或组织的梗死。

（二）条件

血管阻塞后是否发生梗死还与下列因素有关。

1.供血血管的类型　有些组织和器官有特殊的供血方式，即使其中一条动脉发生阻塞，因有另一条动脉仍能维持供血，通常不易发生梗死。包括：①有双重血液循环的器官，如肺有肺动脉和支气管动脉供血，肝有肝动脉和门静脉供血。②平行动脉供血，如前臂和手有桡动脉和尺动脉平行供血。③吻合支丰富的供血，如肠系膜动脉的分支，在接近肠壁时，相互吻合形成网状。然而，肾、脾是终末动脉供血的器官，心、脑虽有一些吻合支但较少，一旦动脉血流被迅速阻断，由于不易建立有效的侧支循环，常易发生梗死。

2.血流阻断发生的速度　血流阻断缓慢发生时，可为吻合支血管的扩张、建立侧支循环提供时间，不易发生梗死；若病变发展较快或急速发生的血流阻断（如血栓栓塞），侧支循环不能及时建立或建立不充分时则发生梗死。

3.组织对缺氧的耐受性　大脑神经细胞的耐受性最低，缺血3～4分钟即可引起梗死；心肌细胞缺血20～30分钟可发生梗死；骨骼肌、纤维结缔组织对缺血的耐受性较强，较少发生梗死。

4.血液的含氧量　严重的贫血、失血或心功能不全时血液的含氧量降低，当动脉供血不足时，对缺氧耐受性低的心、脑组织等易造成梗死。

二、梗死的病理变化

肉眼观，动脉阻塞后梗死灶的形态变化随时间的推移而逐渐显露。如心肌梗死在血流中断后6小时以上才能辨认；之后24小时内梗死区域才渐渐变得清晰，逐渐形成炎细胞浸润带；3～4天后，其边缘可出现充血、出血带。梗死因组织器官的不同而形态各异。

1.梗死灶的形状　梗死的形状及范围与该器官的血管分布方式一致。脾、肾、肺等器官的动脉呈锥形分支，因此梗死灶亦呈锥体形，其尖端位于血管阻塞处，多指向器官的门部，底部为该器官的表面，在切面上呈扇面形（图2-11、图1-18）；心冠状动脉分支呈不规则分布，因而梗死灶也呈不规则的地图状；肠系膜动脉呈扇形分布，其分支供应某一段肠管，故肠梗死呈节段性。

2.梗死灶的质地　梗死灶的质地取决于坏死的类型。心、脾、肾的梗死为凝固性坏死，新鲜的梗死由于坏死组织崩解，局部渗透压升高而使局部肿胀，表面和切面向外隆起；日久梗死干燥变硬，表面凹陷。肺、肠和下肢等梗死，亦属凝固性坏死，可因继发腐败菌感染而形成坏疽。脑梗死为液化性坏死，新鲜时质地松软，日久则可液化呈囊状或被增生的胶质细胞所取代，最后形成胶质瘢痕。

3.梗死灶的颜色　梗死灶的颜色取决于梗死灶的含血量。含血量少时颜色灰白，含血量多时则颜色暗红。

光镜下，梗死是局部组织的坏死，梗死灶在12～18小时后才出现镜下坏死的改变，早期尚可见核固缩、核碎裂、核溶解及细胞质红染等坏死的特征，梗死灶边缘可见充血、出血以及炎细胞浸润。后期，细胞崩解呈红染的均质性结构，边缘有肉芽组织长入和瘢痕组织形成。

三、梗死的类型

一般根据梗死灶含血量的多少分为贫血性梗死（anemic infarct）和出血性梗死（hemorrhagic infarct）。

（一）贫血性梗死

贫血性梗死常发生在侧支循环不丰富且组织结构较致密的器官，如心、脾、肾、脑等。当这些器官的动脉阻断后，供血区内及其邻近的动脉分支发生反射性痉挛，加之组织崩解，渗透压增高，局部组织肿胀而挤压间质小血管，使该区保持贫血状态，颜色灰白或灰黄色，故又称白色梗死（white infarct）。而病灶边缘侧支血管内的血液通过通透性增高的血管漏出于病灶周围，可呈现明显的出血带。数日后该出血带内的红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素，出血带逐渐变为黄褐色。

（二）出血性梗死

出血性梗死指在梗死区内有明显的弥漫性出血，因此又称为红色梗死（red infarct）。

1.发生条件　主要见于肺和肠等组织疏松且具有双重血液供应或血管吻合支丰富的器官。

（1）严重的静脉淤血　严重淤血常常是出血性梗死形成的重要先决条件。由于器官严重的静脉淤血，流体静脉压升高，妨碍了侧支循环的建立，故局部组织可因动脉阻塞而发生坏死。坏死后，淤积在静脉内的血液，经坏死的血管壁漏出至坏死组织中，造成弥漫性出血。梗死后，由于局部压力下降，则外周血液通过吻合支进入梗死区，加重出血。

（2）组织疏松　肺、肠等器官的组织结构疏松，可容纳较多的血液。局部血管发生反射性痉挛或坏死组织吸收水分膨胀时，也不会将漏出的血液挤至梗死灶外，故形成出血性梗死。

2.常见类型

（1）肺出血性梗死　在肺淤血的前提下，如出现肺动脉分支阻塞可造成肺出血性梗死。梗死灶多位于肺下叶，呈锥体形（图2-12）。光镜下，梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。因梗死灶的肺膜发生纤维素性胸膜炎，患者可有胸痛、咳嗽和咯血等表现。

（2）肠出血性梗死　肠梗死多在肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝、肿瘤压迫或肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成等病变的基础上发生。由于肠系膜静脉首先受压而发生淤血，继之动脉受压发生阻塞，结果形成肠壁出血性梗死。肠梗死多见于小肠段，坏死灶呈节段性暗红色。黏膜皱襞变粗，肠壁肿胀增厚，质脆弱、易破裂，肠腔充满暗红色混浊的液体；肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。光镜下，肠壁各层结构不清，组织内充满红细胞，因出血组织结构轮廓较为模糊，未崩解破坏的血管呈扩张充血状态。患者可见剧烈腹痛、呕吐、麻痹性肠梗阻等表现，如肠穿孔可出现腹膜炎。

（三）败血性梗死

梗死区伴有细菌感染，引起急性炎症反应，称为败血性梗死（septic infarct）。败血性梗死是由于含细菌的栓子阻塞血管所致，常见于急性感染性心内膜炎。梗死区有大量炎细胞浸润及细菌团，若有化脓性细菌感染时，可形成脓肿。

四、梗死对机体的影响及结局

梗死对机体的影响与梗死发生的部位、梗死灶的大小及有无细菌感染等有关。脾、肾等小范围梗死对机体影响不大，如果累及被膜则可因局部炎症反应而出现疼痛感。肾梗死可出现血尿和腰痛，但通常不影响肾功能；心、脑器官梗死轻者可出现功能障碍，重者危及生命；肺梗死可出现胸痛、咯血及并发肺炎；肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和弥漫性腹膜炎；四肢、肺、肠梗死等会继发腐败菌感染而造成坏疽。败血性梗死病灶内可出现脓肿。

非感染性梗死灶在早期周围有血管扩张、充血、炎细胞渗出，梗死后24～48小时即有肉芽组织于病灶周围生长，逐渐机化形成瘢痕。较大的梗死灶不能完全被机化时，则形成纤维包裹，病灶内部坏死组织可发生钙化。脑组织的梗死灶是由胶质细胞增生来取代软化灶，形成胶质瘢痕，或软化灶液化形成囊腔，周围包绕胶质细胞和神经胶质纤维。